Wydzielanie większej ilości albuminy z moczem na linii podstawowej jednak przewidywało zwiększenie albuminurii, a u pacjentów z makroalbuminurią spadły wskaźniki filtracji kłębuszkowej; odkrycia te sugerują, że zwiększony przepływ białka przez ścianę naczyń włosowatych kłębuszkowych przyczynia się do postępującego uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Białkomocz przewiduje również progresję choroby nerek u pacjentów z chorobą nerek bez cukrzycy.22,23 Pomimo podobnego przepływu nerek w osoczu i niższego ciśnienia onkotycznego w osoczu, wskaźnik filtracji kłębuszkowej był niższy w grupie z makroalbuminurią niż w innych grupach cukrzycowych, co wskazuje, że zarówno przezpękowo-szczelinowa różnica ciśnień hydraulicznych, jak i współczynnik ultrafiltracji muszą być niższe u osób z makroalbuminurią. Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze i stężenie glukozy w surowicy były wyższe w grupie z makroalbuminurią, jest mało prawdopodobne, aby różnica ciśnienia międzygałkowego w układzie hydraulicznym była mniejsza. Nawet jeśli przyjmiemy, że trans-kapilarna różnica ciśnień hydraulicznych jest taka sama, obliczony współczynnik ultrafiltracji w grupie z makroalbuminurią był o 40 procent niższy na linii podstawowej niż w grupie z prawidłową tolerancją glukozy i spadł o dalsze 28 procent w okresie cztery lata. Wstępna analiza struktury kłębuszkowej u niektórych pacjentów z makroalbuminurią wykazała znaczne poszerzenie błony podstawnej błony komórkowej i procesów nabłonkowych naskórka, 24 cechy, które są zgodne z obniżoną przepuszczalnością i niższym współczynnikiem ultrafiltracji.25 Ponadto u osób z makroalbuminurią frakcja kłębuszków miała stwardnienie rozsiane, cechę nieobserwowaną w pozostałych grupach cukrzycowych24 i taką, która dodatkowo zmniejszyłaby współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej u osobników z makroalbuminurią.
Chociaż wydalanie albuminy z moczem zwiększyło się i makroalbuminuria rozwinęła się u 37 procent pacjentów z mikroalbuminurią, w tej grupie nie obserwowano istotnych zmian w szybkości przesączania kłębuszkowego lub przepływu w osoczu nerkowym. Ten brak zmiany prawdopodobnie odzwierciedla długi czas i istotne zmiany w wydalaniu albuminy z moczem, które są wymagane do zmniejszenia zdolności ultrafiltracji kłębuszków nerkowych.
Podsumowując, hiperfiltracja kłębuszków jest obecna u pacjentów z NIDDM od początku choroby aż do czasu pojawienia się makroalbuminurii. Po pojawieniu się makroalbuminurii wskaźnik filtracji kłębuszkowej zmniejsza się co najmniej tak szybko, jak opisano u osób z cukrzycą insulinozależną, pomimo odpowiedniej kontroli ciśnienia krwi. Postępująca utrata wewnętrznej zdolności do ultrafiltracji jest główną przyczyną spadającej szybkości filtracji kłębuszkowej. Związek pomiędzy wyższym przepływem osocza w nerkach na linii podstawowej i szybszym spadkiem filtracji kłębuszkowej u osób z makroalbuminurią sugeruje, że spadek ten występuje, ponieważ hiperperfuzja kłębuszków nie kompensuje już zmniejszonej zdolności do ultrafiltracji. Chociaż częstość niewydolności nerek przypisywana NIDDM jest wyższa wśród Indian Pima niż w niektórych innych populacjach, podobne czynniki ryzyka i wyniki zdecydowanie sugerują, że determinanty i postęp choroby nerek u Indian Pima są podobne do tych w innych grupach pacjentów z NIDDM.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Częściowo wspierane przez kontrakty (N01-DK-6-2285 i N01-DK-7-2291) z National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
Jesteśmy wdzięczni członkom Indian Indian Gila, którzy brali udział w tym dochodzeniu.
Author Affiliations
Od Phoenix Epidemiology and Clinical Research Branch, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Phoenix, Ariz
[hasła pokrewne: monoderma, bifidobacterium, nutrend ]
[hasła pokrewne: ile kalorii ma kalarepa, ile kalorii ma pomelo, ile kosztuje wazektomia ]
