Rozwój i progresja choroby nerek u Indian Pima z cukrzycą nie zależną od insuliny ad 5

Spośród 70 chorych na cukrzycę, którzy początkowo mieli normalny wydalanie albuminy lub mikroalbuminurię, wyższe ciśnienie krwi w linii bazowej przewiduje zwiększenie wydalania albumin z moczem (r = 0,33, p = 0,006), ale ani stężenie glukozy w surowicy w linii podstawowej (p = 0,75), ani bazowy współczynnik filtracji kłębuszkowej (P = 0,21) przewidywał takie zmiany. Czynniki związane z pogorszeniem czynności kłębków nerkowych badano osobno u osób z makroalbuminurią. Wyższy przepływ w osoczu nerkowym, wydalanie albuminy z moczem i wskaźnik masy ciała na linii podstawowej przewidywały szybszy spadek szybkości przesączania kłębuszkowego, ale stężenia glukozy na czczo w surowicy, ciśnienie krwi i wartości hemoglobiny glikozylowanej nie były takie. Gdy te zmienne zbadano razem za pomocą analizy regresji liniowej, znaczącymi predykatorami spadku filtracji kłębuszkowej były większe wydalanie albuminy z moczem (P = 0,01) i większy przepływ osocza w nerkach (P = 0,01). Dodatkowe 50 ml na minutę w przepływie w nerkach w osoczu było związane z dodatkowym spadkiem 0,12 ml na minutę na miesiąc (przedział ufności 95%, 0,03 do 0,21) w zakresie filtracji kłębuszkowej.
Tabela 2. Tabela 2. Funkcja kłębuszkowa na linii podstawowej i po czterech latach u osób, które chorowały na cukrzycę przez co najmniej pięć lat i mikroalbuminurię lub makroalbuminurię. Współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej w grupach chorych na cukrzycę z prawidłowym wydalaniem albuminy i mikroalbuminurią był podobny do tego u osób z prawidłową tolerancją glukozy (11,8 ml na minutę na milimetr słupa rtęci) i nie zmienił się znacząco podczas obserwacji (Tabela 2). W grupie z makroalbuminurią współczynnik ultrafiltracji był o 40 procent niższy niż w grupie z prawidłową tolerancją glukozy na linii podstawowej (P <0,001), a następnie spadł o dalsze 28 procent w ciągu następnych czterech lat (P = 0,002).
Dyskusja
Zmiany w czynności kłębuszkowej podczas przebiegu choroby nerek u osób z NIDDM są trudne do oceny z powodu niepewności co do początku cukrzycy i jej przedłużonego przebiegu oraz z powodu wysokiego odsetka występowania cukrzycy nerek w niektórych populacjach.16 Wśród Indian Pima, szczegóły początek i czas trwania cukrzycy są znane z większą pewnością niż w innych populacjach, a prawie wszystkie choroby nerek można przypisać cukrzycy.3 Poprzednie badania NIDDM w tej populacji wskazują, że białkomocz i niewydolność nerek są częste; że białkomocz rozwija się częściej u osób z długotrwałą cukrzycą, nadciśnieniem, słabą kontrolą glikemii, albuminurią i hipercholesterolemią; i że mikroalbuminuria jest silnym predyktorem późniejszej białkomoczu., 3.11,17,18
Niniejsze badanie pokazuje, że u Indian Pima NIDDM charakteryzuje się hiperfiltracją kłębuszkową, zarówno u osób z nowo rozpoznaną chorobą, jak i u osób z długotrwałą cukrzycą, z wyjątkiem obecności makroalbuminurii; ten wzór jest zgodny z hipotezą, że hiperfiltracja powoduje postępujące uszkodzenie kłębuszków.19,20 Jednak współczynnik filtracji kłębuszkowej linii podstawowej u pacjentów z cukrzycą nie przewiduje ani zwiększenia wydalania albuminy z moczem, ani obniżenia filtracji kłębuszkowej podczas czterech lat obserwacji, co sugeruje, że sama hiperfiltracja nie jest głównym czynnikiem rozwoju lub postępu nefropatii
[przypisy: sklerodermia, amiodaron, monoderma ]
[hasła pokrewne: dubaj fontanny, icd 10 jezus, kotrimoksazol ]