Indometacyna in vivo zwiększa wrażliwość na zakażenie Listerią u myszy. Możliwa rola syntezy tromboksanu A2 makrofagów.

Ta praca pokazuje, że w obecności indometacyny, inhibitor cyklooksygenazy, 100% myszy zmarło, gdy zakażono żywą Listerią, podczas gdy żadne ze zwierząt nie padło w nieobecności leku. Śmierć zwierząt korelowała z liczbą bakterii wykrytych pozaotrzewnowo w śledzionie, a nie z ekspresją Ia makrofagów otrzewnowych. Wzrost liczby bakterii śledziony pomiędzy myszami leczonymi indometacyną lub specyficznym inhibitorem syntazy tromboksanu, OKY1581, a tymi, które nie otrzymały żadnego leku, znaleziono już po 2-4 godzinach po zakażeniu. Różnice we wstępnej zwiększonej liczbie śledzion bakteryjnych w obecności indometacyny zostały odwrócone przez podanie stabilnego analogu tromboksanu A2 lub innego silnego środka zwężającego naczynia, fenylefryny. Ponieważ tromboksan A2 nie reguluje bezpośrednio funkcji makrofagów lub komórek T (Tripp, CS, A. Wyche, ER Unanue i P. Needleman, 1986, J. Immunol., In press i Ceuppens, JS, S. Vertessen, H. Deckmyn i J. Vermylen, 1985, Celi Immunol., 90: 458-463), ale prawdopodobnie powstaje w miejscu infekcji (Tripp, CS, KM Leahy i P. Needleman, 1985, J. Clin. ., 76: 898-901), dane te sugerują ważną rolę dla kurczących naczynia właściwości tromboksanu A2 w regulacji odporności na zakażenie Listerią.
[podobne: izotretynoina skutki uboczne, jasno brązowy stolec, kątnica jelita ]