Glikoproteina IV pośredniczy w adhezji komórkowej monocytów płytek krwi i płytek krwi U937 zależnych od trombosponiny.

Adhezyjne oddziaływanie między aktywowanymi płytkami krwi i jednojądrzastymi fagocytami może przyczyniać się do roli tych komórek w regulacji stanu zapalnego, zakrzepicy i miażdżycy tętnic. Wcześniej wykazaliśmy, że w tej reakcji adhezyjnej pośredniczy ekspresja trombospondyny glikoproteiny (TSP) na powierzchni aktywowanych płytek krwi. Obecnie wykazujemy, że zależne od TSP interakcje między płytkami i monocytami są mediowane przez glikoproteinę IV (GPIV), swoiste białko błonowe zidentyfikowane ostatnio jako receptor TSP na powierzchni komórki. Przeciwciała monoklonalne przeciwko GPIV wiązały się z komórkami ludzkiej linii monocytoidowej U937 ocenianej za pomocą cytometrii przepływowej i hamowały wiązanie 125I-TSP z powierzchnią komórki o 83%. Komórki U937 preinkubowane z anty-GPIV nie były rozkruszone przez płytki stymulowane trombiną (72% hamowania w porównaniu z kontrolnymi przeciwciałami anty-monocytowymi). Ponadto, gdy płytki krwi były stymulowane w obecności nasycających stężeń monoklonalnych przeciwciał przeciwko GPIV, tylko 18% komórek U937 było rozetkniętych (78% zahamowania). Przeciwciała kontrolne, w tym anty-GPIb, nie hamowały tworzenia się rozetki. Te dane sugerują, że TSP może sieciować płytki i monocyty poprzez interakcję z GPIV na powierzchni obu komórek. Ten molekularny most może pośredniczyć w komunikacji makrofagów płytek krwi w różnych stanach patofizjologicznych
[przypisy: icd 10 jezus, kątnica jelita, jasno brązowy stolec ]