Charakteryzacja receptorów angiotensyny II w hodowanych fibroblastach serca szczura. Sprzężenie z systemami sygnalizacyjnymi i ekspresją genów.

Przerost serca jest w dużej mierze spowodowany wzrostem fibroblastów serca i zwiększoną syntezą macierzy pozakomórkowej. W badaniu tym badano udział hormonu wazoaktywnego, angiotensyny II, w tym procesie przerostowym. Wykazaliśmy, że hodowle fibroblastów sercowych szczurów dorosłych eksprymują AT1, ale nie receptory AT2 dla angiotensyny II. Zdolność angiotensyny II do stymulacji katabolizmu fosfoinozytydu i do zwiększenia wewnątrzkomórkowych stężeń wapnia w tych komórkach była blokowana przez losartan, specyficzny antagonista receptora AT1, ale nie przez antagonistę receptora AT2 CGP 42112. Ekspozycja dorosłych fibroblastów serca na angiotensynę II spowodowała indukcja kilku związanych z rozwojem zdarzeń metabolicznych, w tym ekspresja protoonkogenu c-fos i zwiększona synteza DNA, RNA i białka. Stwierdzono także, że angiotensyna II indukuje ekspresję kolagenu typu I, transkrypcji alfa w fibroblastach serca, jak również syntezę i wydzielanie kolagenu przez te komórki. Dane wykazują, że angiotensyna II, poprzez receptory AT1, może stymulować wzrost fibroblastów serca i zwiększać syntezę kolagenu w tkance sercowej. Zatem angiotensyna II może przyczyniać się do rozwoju przerostu serca w stanach nadciśnienia, które są związane z podwyższonymi stężeniami angiotensyny II.
[więcej w: izotretynoina skutki uboczne, kaszel krtaniowy u dorosłych, jeżyna bezkolcowa choroby ]